Nat Commun：EZH2选择性ERG K362位点并增强癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性
2022-01-31 09:05 来源：萍乡男科医院
ETS核糖体生物体是一类控制蛋白增殖、分化和致癌作用的信号依赖性核糖体调节生物体家族。既往研究说明了，在约一半的患者中的注意到了ETS生物体ERG与雄激素调节的激酶蛋白酶TMPRSS2的性状融入，其是癌症中的最常见的性状直分组之一。
TMPRSS2-ERG融入为雄激素诱导的ERG过隐含和上皮蛋白核糖体分组的直编程共享了潜在的系统。然而，ERG异常隐含不良影响愈演愈烈其发展的特别系统尚不明确。而探究潜在的中风系统可为该疾病共享原先预后和病人工具。
该研究注意到了推动ERG致癌活性的直要系统。研究人员注意到，ERG的自抑制域内的一个特定酪氨酸残基（K362）只能被EZH2酪氨酸。系统研究说明了，K362酪氨酸只能改变域内基本粒子，有助于DNA的联结并增强ERG的核糖体活性。
EZH2酪氨酸ERG K362
在ERG融入阳性癌的转性状血清假设中的，ERG K362酪氨酸与PTEN的缺陷和疾病其发展为首当其冲性腺癌特别。在ERG阳性的VCaP蛋白和ERG/PTEN血清中的，PTEN的缺陷只能诱导AKT的激活和EZH2 第21位激酶残基的甲状腺激素，并有助于ERG的酪氨酸。
K362酪氨酸不良影响蛋白质的构象
进一步的研究注意到，ERG只能与EZH2基本粒子并共同集中于性状分组中的的几个肽链，以形成反式激活酶。同样的，ERG/EZH2共调节的靶性状在ERG取得和PTEN缺陷的和去势抵抗性癌中的只能优先的消除该调节作用。
总而言之，该研究结果确定ERG酪氨酸为一种翻译后修饰，其可维持ERG阳性癌的愈演愈烈其发展。
原始出处：
Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).
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